Канвергентная эвалюцыя рака

Паняцце эвалюцыі вельмі карысна, бо распаўсюджваецца на рак, таму што яно фармуе парадыгму разумення таго, што простая генетыка не можа адпавядаць. Чарльз Дарвін, вывучаючы жывёл на ідылічным востраве Галапагос, сфармуляваў тэорыю эвалюцыі шляхам натуральнага адбору, які быў рэвалюцыйным у той час, калі ён апублікаваў яе ў сваёй кнізе "Паходжанне відаў" (1859). Паводле легенды, ён заўважыў, што форма і памер дзюбы зябліка мяняліся ў залежнасці ад крыніцы харчавання.

Напрыклад, доўгія завостраныя дзюбы былі выдатнымі для ўжывання ў ежу садавіны, у той час як карацейшыя тоўстыя дзюбы былі карыснымі для з'ядання насення з зямлі. Ён аргументаваў, што гэта не можа быць проста выпадковасцю. Замест гэтага ён пастулюе, што тут адбываецца працэс натуральнага адбору.

Гэтак жа, як і ў людзей, ёсць і такія, хто карацей ці вышэй, мускулісты або хударлявы, тоўсты або танчэйшы, блакітныя або карыя вочы. У папуляцыі птушак ёсць і такія, з больш доўгімі і кароткімі дзюбамі, і з танчэйшымі і тоўстымі дзюбамі. Калі галоўнай крыніцай харчавання з'яўляецца садавіна, то тыя, у каго дзюбы больш доўгія, мелі перавагу ў выжыванні і размножваліся часцей. З часам у большасці птушак з'явіліся доўгія завостраныя дзюбы. Наадварот, калі асноўнай крыніцай харчавання з'яўляюцца насенне. У чалавеку мы бачым, што людзі на поўначы Еўропы, як правіла, маюць вельмі светлую скуру, якая лепш адаптуецца да слабага сонечнага святла ў параўнанні з цёмнай скурай мясцовых афрыканцаў.

У той час як "генетычныя мутацыі" з'яўляюцца найбліжэйшай прычынай гэтага натуральнага адбору, навакольнае асяроддзе, у канчатковым рахунку, кіруе мутацыяй. Важна не спецыфічная генетычная мутацыя, якая прывяла да доўгіх завостраных дзюбаў, але стан навакольнага асяроддзя, які спрыяў выбару доўгіх завостраных дзюбаў. Існуе мноства розных мутацый, якія могуць выклікаць аднолькавы доўгі востры дзюбу, але каталагізацыя гэтых розных мутацый не прыводзіць да разумення таго, чаму развіваліся гэтыя дзюбы. Гэта не выпадковая калекцыя мутацый, якая здарылася, каб стварыць доўгі востры дзюбу.

Гэтая гісторыя з Дарвінам і зяблікамі (якія могуць быць датычнымі) можа быць, а можа і не быць праўдзівай, але яна прымусіла яго больш уважліва прыгледзецца да штучнай мадэлі падобнай з'явы. Замест натуральнага адбору ён выкарыстаў штучны адбор.

Галубы (на самай справе Рок-Галубы) былі прыручаныя шмат тысяч гадоў таму, але ў 1800-х гадах з'явіліся аматары галубоў, якія разводзілі гэтых птушак, каб выглядаць пэўным чынам.

Калі б заводчык хацеў зусім белага голуба, ён разводзіў бы ў асноўным галубоў вельмі лёгкай афарбоўкі, і ў рэшце рэшт ён набыў белага голуба. Калі б ён хацеў аднаго з велізарнымі пёрамі на галаве, ён разводзіў бы птушак з падобнымі рысамі, якія пажадаў, і ў выніку гэта прывядзе.

Гэтая форма штучнага адбору працягваецца з світання для чалавецтва. Калі вы хацелі, каб кароў, якія давалі шмат малака, вы разводзілі б найбольш пладавітае малако, якое вырабляе кароў на працягу многіх гадоў. У рэшце рэшт, вы атрымалі карову Гольштэйна са сваім знаёмым чорна-белым малюнкам. Калі вы хацелі смачнага мяса (з вялікай колькасцю мармуровасці), вы ў рэшце рэшт атрымалі ялавічыну Ангус.

Пры гэтым адбыўся не натуральны адбор, а штучны, штучны адбор па той ці іншай прыкмеце ялавічыны ці птушкі. Гэта не кароткая мутацыя стварыла карову Гольштэйна, але выбарачны ціск, заснаваны на выпрацоўцы малака. "Мутацыі", якія давалі ўсё больш і больш малака, разводзіліся разам, а астатнія станавіліся ялавічнай тушонкай.

Важна, аднак, не тое, што розныя віды ўзнікаюць у выніку генетычных мутацый. Гэта дадзенасць. Важна тое, што прыводзіць мутацыю да канчатковага выніку. Калі мы выбіраем тых, хто вырабляе больш малака, мы кіруем мутацыямі, якія паддаюцца вытворчасці малака. Калі ў вас падобнае асяроддзе, вы можаце атрымаць падобныя мутацыі.

Гэтая канцэпцыя ў біялогіі вядома як збліжэнне эвалюцыі. Два цалкам розныя віды, якія развіваюцца ў падобных умовах, могуць у канчатковым выніку выглядаць як двайняты. Класічны прыклад - паміж відамі Аўстраліі і Паўночнай Амерыкі. Млекакормячыя ў Паўночнай Амерыцы генетычна не звязаны з сумчатымі ў Аўстраліі, але выглядаюць, наколькі яны блізка падобныя адзін на аднаго. У абодвух выпадках лятучыя вавёркі развіваліся цалкам самастойна. Аўстралія - ​​гэта востраў, цалкам аддзелены ад паўночнаамерыканскіх, але падобныя ўмовы прывялі да падобнага выбарачнага ціску і развіццю падобных прыкмет. Такім чынам, ёсць сумчатыя аналагі радзімак, ваўкоў, мурашак і г.д.

Зноў жа, менавіта выбарчае ціск рухае мутацыі, якія выжываюць лепш за ўсё. Было б зусім неразумным сказаць, што лятучыя вавёркі развіваюцца з цалкам выпадковых 200 мутацый у генах вавёркі і эй, па супадзенні гэтак жа адбылося ў Аўстраліі. Галоўнае ў тым, каб паглядзець на ціск выбару. Жывучы сярод балдахіна, ёсць перавага выжывання для вавёрак, якія развіваюць здольнасць да слізгацення. Такім чынам, і ў Паўночнай Амерыцы, і ў Аўстраліі вы бачыце падобныя ляцяць вавёркі. Аднак спецыфічныя генетычныя мутацыі, якія выклікалі гэтыя змены, зусім іншыя. Веданне ціску на навакольнае асяроддзе, якое выклікала выбар гэтых мутацый, значна важней.

Зараз вернемся да раку. Мы ведаем, што ўсе ракі маюць падобныя прыкметы, так званыя прыкметы рака (нерэгулюемы рост, ангіягенез і г.д.). Хоць у вас можа быць адзін рак малочнай залозы з адным наборам мутацый, у вас ёсць зусім іншы набор мутацый, які выглядае сапраўды гэтак жа, як і першы. Відавочна, што гэта выпадак збліжанай мутацыі. Калі мутацыі былі сапраўды выпадковымі, то адзін набор мутацый можа мець неабмежаваны рост (рак), калі наступная можа свяціцца ў цемры. У мутацыі рака няма нічога выпадковага, таму што ўсе яны маюць аднолькавыя рысы.

Такім чынам, пытанне не ў тым, якія мутацыі ляжаць у аснове рака, аж да дэталёвага апісання канкрэтнага анкагена. Гэта падзенне даследаванняў рака. Усе сканцэнтраваны на азотнай кашыцы гена. Усе даследаванні накіраваны на выяўленне генетычнай анамаліі, не разумеючы, што адбірае гэтыя мутацыі. 45-гадовая вайна супраць рака стала нічым іншым, як гіганцкім практыкаваннем па каталізацыі мільёнаў магчымых спосабаў мутацыі генаў.

Самы вядомы ген p53, звязаны з ракам, быў адкрыты ў 1979 годзе. Толькі пра гэты ген было напісана 65 000 навуковых прац. Пры кансерватыўнай кошце ў 100 000 долараў за паперу (гэта, мабыць, занадта нізка), гэты даследчыцкі мёртва арыентаваны на выпадковыя генныя мутацыі каштаваў 6,5 мільярда долараў. Грыбы Святога Снідака. У гэтым мільярдзе з 75-мільённым насельніцтвам 755 выпадкаў рака, звязаных з p53, з часу адкрыцця p53. Але, нягледзячы на ​​такія велізарныя выдаткі, як у далярах, так і ў пакутах чалавека, у выніку дарагіх ведаў на аснове FDA было прынята агульнае нулявое лячэнне. Зачыніце ўваходныя дзверы. Я мог бы яшчэ больш пагарджаць тэорыяй саматычнай мутацыі, але я пашкадую вас. Мы губляем лес за дрэвамі. Мы ўважліва прыглядаемся да спецыфічных генетычных мутацый, і не можам зразумець, чаму гэтыя гены мутуюць, каб стварыць рак. Паглядзі, дрэва. Паглядзі, яшчэ адно дрэва. Паглядзі, яшчэ адно дрэва. Я не разумею, пра што гэта "лясная" рэч, пра якую яны заўсёды кажуць.

Ключ у тым, каб паглядзець, што фактычна выклікае гэтыя мутацыі, а не самі мутацыі. Што прымушае рак стаць ракам? Гэта сапраўды тое ж самае пытанне, як глядзець на бліжэйшую супраць канчатковай прычыны. Гэтыя ракавыя клеткі выбіраюцца для выжывання, калі, папраўдзе, яны павінны быць мёртвымі. Гэта не можа быць выпадковым, бо мноства розных мутацый сыходзяцца ў адным фенатыпе. Гэта значыць - усе ракі выглядаюць аднолькава на паверхні, але генетычна яны ўсе розныя, як і сумчатая лятучая вавёрка, цалкам генетычна адрозніваецца ад млекакормячых, але выглядаюць сапраўды аднолькава.

Глядзець на рак праз эвалюцыйную лінзу, мабыць, найбольш карысны спосаб яго ўспрымання. Рак як неўтаймаваны рост быў Парадыгма рака 1.0. Гэта працягвалася прыблізна да 1960-х і 1970-х гадоў, калі выбух ведаў па малекулярнай біялогіі прымусіў погляд на рак стаць генетычным. Рак як калекцыя выпадковых мутацый, якія выклікаюць нястрымны рост, была Парадыгма рака 2.0. Гэта доўжылася з 1970-х да прыблізна 2010-х гадоў, хоць да гэтага часу існуюць некаторыя няшчасці, якія вераць у гэта. Атлас геному рака быў апошнім крывавым нажом у нетрах гэтай саматычнай тэорыі мутацый, пакутліва і беспаваротна разрываючы яго, пакуль ні адзін сур'ёзны навуковец не змог яго выкарыстаць.

Зараз з эвалюцыйнай лінзай мы ачысцім лук праўды яшчэ адным пластом, каб убачыць, што рухае гэтымі мутацыямі. Гэта парадыгма рака 3.0. Штосьці рухае мутацыі, якія рухаюць нястрымны рост рака. Адказ на пытанне Дарвіна пра тое, "чаму ў многіх птушак ёсць доўгія вастраканцовыя дзюбы", не з'яўляецца "выпадковымі генетычнымі мутацыямі". Адказ на пытанне Рака "Чаму так шмат ракаў падзяляюць падобныя прыкметы" таксама не з'яўляецца "выпадковымі генетычнымі мутацыямі". Штосьці адбірае гэтыя клеткі для выжывання. Тое, што ўсё часцей выглядае як пашкоджанне мітахондрый і здароўе абмену рэчываў.